Холестерин. Что необходимо знать каждому

В экономически развитых странах современного мира (к которым с некоторыми оговорками можно отнести и Российскую Федерацию) около половины жизней уносят сердечно-сосудистые заболевания, прежде всего, инфаркт миокарда и мозговой инсульт. Причиной большинства из них является атеросклеротическое поражение сосудов сердца и/или мозга.Более века назад петербургский ученый Н.Н. Аничков доказал, что основой атеросклероза является отложение холестерина и его соединений в сосудистой стенке, суживающее просвет артерий, что ведет к недостаточному кровоснабжению соответствующих тканей и органов. В результате нарушается структура и функция этих органов, вплоть до омертвения (некроза) значительных участков ткани при полном прекращении кровотока. Обычно это происходит при разрыве (надрыве) атеросклеротической бляшки, осложнившейся тромбозом сосуда – «носителя бляшки».

Последующие работы отечественных и зарубежных ученых указали на роль генетических (наследственных) факторов и воспаления сосудистой стенки в развитии атеросклероза, не отрицая постулата Н.Н. Аничкова: «Без холестерина нет атеросклероза».

В настоящее время для оценки риска развития или прогрессирования атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания недостаточно ориентироваться только на концентрацию в крови общего холестерина. Понятие «липидный профиль» включает содержание в крови следующих субстанций:

• общего холестерина (ОХС) до 5,0 ммоль/л;
• липопротеидов высокой плотности (ЛВП) не менее 1,1 ммоль/л у мужчин и 1,3 ммоль/л у женщин;
• липопротеидов низкой плотности (ЛНП) не более 2,5 ммоль/л (при очень высоком риске развития/прогрессирования сердечно-сосудистого заболевания – не более 1,4-1,5 ммоль/л);
• триацилглицеридов (ТАГ, ТГ) не более 1,7 ммоль/л.

Иногда к липидному профилю относят липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), концентрация которых, как правило, коррелирует с ТАГ.
В последние годы для более полной оценки нарушений холестеринового (точнее липидного) обмена рекомендуют определение Липопротеина (а) [ЛИ(а)], аполипопротеина А1 (АпоА), аполипопротеина В (АпоВ).
Атерогенными, т.е способствующими развитию атеросклероза, считают следующие нарушения липидного профиля:

• повышение концентрации в крови ОХС, ЛНП, ТАГ, ЛП(а), АпоВ;
• понижение концентрации ЛВП, АпоА.

Отношение атерогенных фракций липидов крови (все, кроме ЛВП) к антиатерогенным (ЛВП) называют индексом атерогенности (ИА). Этот индекс в норме не превышает 3,0.При этом, кроме ИА, комплекс показателей позволяет уточнить степень риска развития (прогрессирования) ИБС (ишемической болезни сердца, т.е стенокардии, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности).

При выявлении атерогенных нарушений липидного спектра корреляция их начинается с режимно-диетических мероприятий, за исключением случаев семейных, т.е преимущественно наследственных, гиперхолестеринемий. При которых, наряду с режимом питания и адекватной физической активностью, сразу подключаются медикаментозная гиполипидемическая терапия (таких случаев среди лиц с нарушениями липидного обмена около 10%).

В настоящее время более 50% взрослого населения РФ имеют повышенные уровни в крови ОХС и ЛНП. Среди мужчин 55-64 лет этот показатель 67%, среди женщин – 78%.

Неотъемлемым компонентом комплексного подхода для достижения целевых параметров липидного спектра является образа жизни, которые включают в себя:

• соблюдение специальной диеты;
• отказ от курения;
• нормализация массы тела (индекс массы тела <25 кг/м^2 ; округлость талии <80 см дляженщин и <94 см для мужчин);
• ограничение потребления алкоголя (<30,0 мл в сутки для мужчин и <15 мл в сутки для женщин), вплоть до полного отказа от него;
• снижение потребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;
• увеличение физической активности, согласно врачебным рекомендациям.